دکتر عارف زاده فوق تخصص غدد در تهران

افتالموپاتی گریوز درگیری چشمی پرکاری تیروئید:

 

 

 

 

 

افتالموپاتی گریوز درگیری چشمی پرکاری تیروئید:

 

 

 

 

افتالموپاتی گریوز به درگیری چشم ناشی از گریوز 

 

 

 

 

(بیماری پرکاری تیروئید از نوع اتوایمیون) گفته می شود.

 

 

 

 

 

 

پاتوژنز:

 

 حجم عضلات اضافی عضلانی و تولید بافت مجدد و

 

 

 

 

بافت چربی به علت التهاب و انباشتگی گلیکوزآمینو گلیکان

 

 

 

(GAG) هیدروفیلیک، عمدتا اسید هیالورونیک،

 

 

 

 

در بافت های چشم افزایش می یابد.

 

 

 

ترشح GAG توسط فیبروبلاست ها با

 

 

استفاده از سیتوکین های فعال سلولی

 

 

 

 

مثل فاکتور نکروز تومور (TNF) آلفا و

 

 

 

گاما اینترفرون افزایش می یابد و این

 

 

 

بدان معنی است که فعال سازی سلول های T-Cell

 

 

 

بخشی مهم از این ایمنوپاتولوژی است.

 

 

 

تجمع GAG موجب تغییر در فشار اسمزی می شود

 

 

 

که به نوبه خود منجر به تجمع مایع و افزایش فشار

 

 

در چشم می شود.

 

 

این تغییرات درچشمها باعث می شود

 

 

 

چشمها به جلو حرکت کنند.

 

 

 

 

در معاینه بافت شناسی، عضلات خارج چشمی

 

 

 

متورم می شوند.

 

 

مشاهدات زیر نشان می دهد که سلول های T-Cell

 

 

 

می توانند نقش مهمی در توسعه اختلالات چشمی

 

 

 

داشته باشند.

 

 

ریسک فاکتورهای ایجاد درگیری چشم:

 

 

 

 

1) ژنتیک: وجود HLA خاص و وجود سابقه

 

 

 

فامیلی این بیماری و هاشیموتو در خانواده 

 

 

 

2) مصرف سیگار:

 

 

 

 

سیگار کشیدن یک عامل فاکتور تشدید کننده

 

 

 گریوز چشمی است.

 

 

به عنوان مثال، در مطالعه ای بزرگ درهلند،

 

 

نسبت شانس درگیری چشمی گریوز

 

 

 

 در سیگاری ها نسبت به افراد غیر سیگاری 7.7

 

 

برابر بود.

 

 

 

علاوه بر این، در میان بیماران مبتلا به بیماری

 

 

 

چشمی در پر کاری تیروئید از نوع گریوز،

 

 

سیگاری ها بیشتر از افراد غیر سیگاری

 

 

 

دارای بیماری شدیدتر بودند.

 

 

 

سیگار کشیدن باعث افزایش حجم بافت همبند

 

 

 

اطراف چشمها در گریوز میشود.

 

 

همچنین  اثرات مستقیم سمی سیگار در

 

 

گریوزچشمی احتمالا ممکن است ناشی از

 

 

تغییرات ایمونولوژیک در افراد سیگاری باشد

 

 

 

که می توانند بر روند خود ایمنی تأثیر بگذارند.

 

 

 

علاوه بر این، داده های آزمایشگاهی نشان

 

 

 

می دهد که سیگار کشیدن تولید گلیکوزآمینوگلیکان

 

 

 

و آدپیوژنز را به روش وابسته به دوز تحریک می کند.

 

 

 

 

3) اگر چه بیماری گریوز در خانم ها از آقایان

 

 

 

شایع تر بروز می کند ولی در مردان با افزایش 

 

 

 

شدت بیماری در طول زمان بروز شدیدتری دارد.

 

 

 

 

4) آنتی بادیهای بالاتر:

 

 

سطوح بالای (TSH Receptor Ab (TRAb

 

 

و سایر آنتی بادیها.

 

 

 

 

 

 

 

 

منبع:

 

 

 

نویسنده و گردآوری:

 

 

 

دکتر علیرضا عارف زاده

 

 

فوق تخصص غدد در تجریش

 

 

متخصص غدد در تجریش

 

 

فوق تخصص غدد تیروئید در تجریش

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فوق تخصص غدد

 

 

 

متخصص غدد

 

 

 

فوق تخصص غدد در تهران

 

 

 

متخصص غدد در تهران

 

 

 

دکتر فوق تخصص غدد

 

 

 

دکتر غدد

 

 

 

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: افتالموپاتی گریوز, بهترین فوق تخصص غدد تهران, فوق تخصص غدد تیروئید, فوق تخصص غدد, متخصص غدد, متخصص غدد تجریش, بهترین فوق تخصص غدد در تهران, بهترین فوق تخصص غدد در تجریش, فوق تخصص غدد در تهران, فوق تخصص غدد تهران, متخصص غدد تهران, متخصص غدد در تهران, دکت

کلاین فلتر:

 

 

 

 

 

سندرم کلاین فلتر:

 

 

 

 

علائم سندرم کلاین فلتر:

 

 

 

1) ژینکوماستی( بزرگی و  رشد سینه‌ها ).

 

 

2) کمبود رویش موهای صورت و نواحی آندروژنیک.

 

 

 

 

3) اختلال درعملکرد بیضه‌ها و آزواسپرمی.

 

 

 

4) قد بلند.

 

 

 

5) کوچکی بیضه ها با قوام سفت.

 

 

 

6)  آرم اسپن غیر طبیعی.

 

 

 

 

7) عدم تناسب نسبت اندام های تحتانی و فوقانی بدن.

 

 

 

8)علایم متفرقه دیگر مثل همراهی با واریس پا، دیابت.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: سندرم کلاین فلتر, کلاین فلتر, بهترین فوق تخصص غدد تهران, بهترین فوق تخصص غدد در تهران, بهترین فوق تخصص غدد تجریش, فوق تخصص غدد در تجریش, دکتر فوق تخصص غدد تجریش, دکتر فوق تخصص غدد در تجریش, متخصص غدد تجریش, دکتر غدد در تهران, فوق تخصص غدد, متخصص غدد

کتاب کبد چرب در بیماران مبتلا به هایپوتیروئیدی:

 

 

 

 

 

 

کتاب کبد چرب در بیماران مبتلا به هایپوتیروئیدی:

 

 

مولف: دکتر علیرضا عارف زاده

 

 

فوق تخصص غدد درون ریز و متابولیسم

 

 

انتشارات ماهواره تهران

 

 

 

این کتاب مطالب مفیدی جهت آموزش پزشکان و بیماران دارد.

 

 

حال توجه شما را به مقدمه ای از کتاب جلب می کنیم:

 

 

 

 

کبد چرب غیرالکلی به عنوان شایع ترین نوع بیماری مزمن کبدی و

 

 

به معنای تجمع چربی در پارانشیم کبد در غیاب مصرف الکل می باشد

 

 

که شامل طیف گسترده ای از اختلالات عملکرد کبدی از جمله

 

 

 

استئاتوهپاتیت ساده بدون التهاب یا با التهاب خفیف

 

 

تا استئاتوهپاتیت غیرالکلی،سیروز و هپاتوسلولار کارسینوما میباشد(1،2،3،4،5،6)

 

 

 

و هم چنین نیاز به پیوند کبد را بالا می برد(1،7)

 

 

 

 

 

این بیماری برای اولین بار در سال 1980 توسط لودویگ و

 

 

همکارانش شناسایی و معرفی شد.

 

 

در این مطالعه مشاهده شد که در گروهی از بیماران،مشابه کسانی

 

 

 

 

که الکل مصرف می کنند آسیب سلولی اتفاق می افتد در حالی

 

 

 

 

که سابقه استفاده از الکل وجود ندارد.

 

 

 

 

 

 

در حال حاضر فراوانی کبد چرب در سطح جهان 20-30% می باشد(8،9)

 

 

و در ایران نیز استئاتوهپاتیت یکی از شایع ترین علت بیماری های کبدی می باشد.(4)

 

 

 

 

هورمونهای تیروئیدی در تنظیم وزن بدن، متابولیسم لیپیدها و

 

 

مقاومت به انسولین نقش دارند.(10و11).

 

 

 

شیوع هایپوتیروئیدی با توجه به ملیت متفاوت است.

 

 

 

به طور کلی شیوع آن حدود 10-1% و در بعضی مطالعات 20% و

 

 

 

با شیوع بیشتر در زنان همراه می باشد.(12)

 

 

                     

 

هایپوتیروئیدی با سندرم متابولیک،بیماری های قلبی عروقی،مرگ و میر،

 

هایپرلیپیدمی ،هایپرکلسترولمی و بیماری های سایکولوژی

 

 

به خصوص دربزرگسالان همراهی دارد (11و2)

 

 

 

و هایپرکلسترولمی نیز ،نقش مهمی در ابتلا به کبد چرب غیر الکلی دارد (3).

 

 

 

به صورت فزاینده ای همبستگی نزدیکی بین هایپوتیروئیدی

 

 

با اختلال عملکرد کبدی ،کبد چرب غیرالکلی(1) ،هپاتیتc مزمن،

 

 

سیروز اولیه صفراوی و کلانژیت اسکلروزان اولیه وجود دارد.

 

 

 

هم چنین یکی از عوارض مهم کبد چرب،سیروز است که این بیماری

 

 

به جهت ماهیت غیر قابل برگشت و تخریب شدید بافت کبد و در

 

 

نهایت نیاز به پیوند کبد،از اهمیت خاصی برخوردار است.(2)...........

 

 

 

 

 

جهت خرید کتاب می توانید یا حضورا" به مطب مراجعه کنید و یا 

 

 

 

 

 

 

 

با تلفن 09198673034 تماس بگیرید تا با پرداخت هزینه از 

 

 

 

 

 

طریق پیک ارسال شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: کتاب کبد چرب در بیماران مبتلا به هایپوتیروئیدی, کبد چرب, بهترین فوق تخصص غدد تهران, فوق تخصص غدد, متخصص غدد, فوق تخصص غدد در تهران, متخصص غدد تجریش, فوق تخصص غدد در تجریش, دکتر فوق تخصص غدد تجریش, فوق تخصص غدد تیروئید در تجریش, فوق تخصص غدد تهران

کتاب دیابت بارداری:

 

 

 

 

کتاب دیابت بارداری:

مؤلف: دکتر علیرضا عارف زاده 

فوق تخصص غدد درون ریز و متابولیسم 

 

 

این کتاب ماحصل تلاش سه سال نویسنده در جمع آوری اطلاعات مفید  دررابطه

 

 

با دیابت بارداری وهمچنین جمع آوری سوالات متداول بیماران و پاسخ گویی به آنهاست. 

 

 

این کتاب از دو قسمت تشکیل شده است:

 

 

 

1)آموزش پزشکان

 

 

2)آموزش بیماران

 

 

نویسنده سعی داشته است که با متن بسیار ساده و گویا مطالب را به پزشکان و

 

 

بیماران آموزش دهد که امیدواریم مطالب آن مورد استفاده هر دو قشرپزشکان و

 

 

بیماران عزیز قرار گیرد.

 

 

 

حال توجه شما را به دو گفتار از هر دو بخش جلب می کنیم:

 

 

در قسمت آموزش پزشکان در قسمت پاتوفیزیولوژی کتاب چنین می خوانید:

 

 

 

 

پاتوفیزیولوژی دیابت بارداری:

 

 

 

به طور نرمال در طی حاملگی هایپرپلازی سلول‌های B پانکراس

 

 

رخ می­دهد که علت آن قندهای بالای ناشتا خون در سطوح بالای

 

 

انسولین postprandial می‌باشد.

 

 

 

افزایش ترشح هورمون­های جفت از قبیل هورمون لاکتوژن جفتی و

 

 

 

سایر فاکتورهای دیگر که توضیح می­دهیم، مخصوصاً در سه ماهه

 

 

 

سوم بارداری می­تواند منجر به ایجاد مقاومت به انسولین شود و

 

 

 

دیابت بارداری زمانی رخ می­­دهد که سلول‌های B پانکراس قادر

 

 

 

به غلبه بر این وضعیت مقاومت به انسولین نباشند.^(1و2)

 

 

 

 

تغییرات آدیپوکین ها در بارداری نرمال:

 

 

 

در طی بارداری نرمال تغییراتی در محدوده نرمال آدیپوکین ها رخ می­دهد،

 

 

 

آدیپوکین­ها شامل لپتین(Leptin)، آدیپونکتین (Adiponectin)،

 

 

 

رسیستین (Resistin)، ویسفاتین (Visfatin)،

 

 

RBP4(Retinol Binding Protein 4) و Vaspin می‌باشد....

 

 

 

 

      

 

 

آدیپوکین­ها درGDM:

 

 

 

لپتین (Leptin):

 

 

 

 

لپتین یک هورمون پروتئینی 16 کیلو دالتون است که در سال

 

 

1994 کشف شد که نقش مهمی درتنظیم انرژی بدن دارد،

 

 

به علاوه لپتین در تنظیم عملکرد هورمونی، پاسخ های ایمنی و

 

 

آنژیوژنز و تولید مثل نقش دارد. بنابراین افزایش آن باعث

 

 

 

افزایش ترشح انسولین و افزایش حساسیت به انسولین و

 

 

مصرف گلوکز و سنتز گلیکوژن و متابولیسم اسیدهای چرب

 

 

 

همراه بوده که از طریق آزاد­سازی تنظیم گنادوتروپینها که

 

 

از هیپوتالاموس ترشح می شوند و نیز ترشح انسولین از

 

 

پانکراس این نقش خود را ایفا می نماید.

 

 

 

 

لپتین عمدتاً از آدیپوسیت­ها ترشح می‌شود لذا افراد دچار کمبود لپتین

 

 

عمدتاً چاق و پرخور هستند، سطوح لپتین با میزان چربی در ارتباط می‌باشد.⁽³⁾

 

 

 

لپتین آپوپتوز سلول‌های تروفوبلاست را که منجر به رخداد پره اکلامپسی

 

 

می‌شود، مهار می‌کند، چون لپتین یک فاکتور آنژیونیک قوی است

 

 

 

 

پروداکشن لپتین جفتی را همراه با فاکتورهای دیگری مثل VEGF

 

 

 

 

که منجر به افزایش نئواسکولاریزشن می‌شود افزایش می دهد.(4)

 

 

 

 

نقش لپتین در حاملگی نرمال شامل تشکیل جنین و implantation،

 

 

محرک تولید HCG در سلول‌های تروفوبلاست، تنظیم رشد پلاسنتال،

 

 

 

افزایش میتوژنزیس و تحریک افزایش uptake آمینواسیدها باشد.⁽⁵⁾

 

 

 

 

 

لپتین در طی دوران بارداری 3-2 برابر در مقایسه با گروه غیر حامله

 

 

افزایش می یابد و peak این میزان در حدود هفته 28 بارداری می‌باشد.⁽⁶⁾ 

 

 

 

اگرچه نتایج مطالعات در این خصوص کاملاً متفاوت هستند بسیاری از مطالعات

 

 

افزایش سطح لپتین در GDM را نشان داده اند.⁽⁷⁾

 

 

 

به علاوه مشخص شده است که افزایش لپتین در اوایل بارداری به نظر

 

 

می رسد که یک مارکر افزایش خطر توسعه GDM در اواخر بارداری

 

 

مستقل از بافت چربی مادر می‌باشد.

 

 

 

 

Qiu و همکارانش در مطالعه ای که روی 823 زن حامله که از 13

 

 

هفتگی بارداری تا زایمان مورد بررسی قرار گرفتند این موضوع را

 

 

به اثبات رساندند که افزایش لپتین در اوایل بارداری که یک مارکر

 

 

افزایش خطر توسعه GDM در اواخر بارداری مستقل از بافت چربی مادر می‌باشد.⁽⁸⁾

 

 

 

 

 

بعد از Adjust داده های بافت چربی مادر و سایر فاکتورهای مخدوش کننده،

 

 

مشخص شد که سطح لپتین بالاتر از ng/ml31 یک افزایش حدود 7/4

 

 

برابر خطر GDM را به دنبال خواهد داشت.

 

(درمقایسه با زنان با سطح لپتین کمتر یا مساویng/ml3/14)

 

 

 

 

همچنین یک رابطه خطی بین افزایش خطر GDM با افزایش سطح لپتین

 

 

به ازای هر ng/ml10 افزایش سطح لپتین رویت می‌شود.

 

(افزایش خطر حدود 20%)^(9و8)

 

 

به علاوه D.Anna etal یک افزایش واضح در سطح لپتین در 17-15

 

 

هفتگی بارداری در 32 بیمار با GDM در مقایسه با 43 زن با گلوکز نرمال

 

 

نشان دادند، آنها نشان دادند که افزایش ng/ml1 در سطح لپتین می‌تواند

 

 

با 4% افزایش خطر و توسعه GDM همراه باشد.⁽¹⁰⁾

 

 

آدیپونکتین:

 

 

آدیپونکتین به صورت پیشرونده در طی حاملگی نرمال کاهش می یابد⁽¹¹⁾

 

 

همچنین در بیماران مبتلا به GDM نیز آدیپونکتین کاهش پیدا می‌کند و

 

 

این میزان کاهش مستقل از BMI و حساسیت به انسولین در مطالعات مختلف می‌باشد^(13و12)

 

 

 

به علاوه حتی سطوح آدیپونکتین بعد از بارداری نیز در بیماران با سابقه GDM

 

 

 

در مقایسه با سایر بیماران کاهش می یابد.⁽¹⁴⁾

 

 

 

حتی جنین بیماران مبتلا به GDM در مقایسه با جنین در گروه کنترل مستقل

 

 

از وزن نوزادان دارای سطوح پائین‌تری از آدیپونکتین می‌باشد.⁽¹⁵⁾

 

 

 

به علاوه Lain و همکارانش اثبات کردند که غلظت آدیپونکتین در تریمستر اول

 

 

بارداری زیر 25 پرسنتایل، با 10 برابر شانس احتمال GDM در مقایسه با افراد

 

 

 

با آدیپونکتین بالاتر می‌باشند.⁽¹⁶⁾

 

 

 

آدیپونکتین اثر افزایش حساسیت به انسولین دارد وکاهش سطوح این آدیپوکین

 

 

می‌تواند منجر به تشدید مقاومت به انسولین شود به علاوه انسولین قادر

 

 

به ساپرس سطوح پلاسمایی آدیپونکتین است و مقاومت به انسولین در

 

 

GDM ممکن است در اثر نقش مهم کاهش سطح آدیپونکتین باشد.⁽¹⁷⁾

 

 

 

ویلیامز و همکارانش نشان دادند که زنان با سطوح آدیپونکتین کمتر

 

 

از 6/4mg/mlدر مقایسه با زنان با سطوح بالاتر آدیپونکتین،

 

 

یک افزایش حدود 6/4 برابر در احتمال GDM را خواهند داشت.⁽¹⁸⁾

 

 

 

 

Resistin (رزیستین):

 

 

 

 

رزیستین نیز با افزایش تحریک مقاومت به انسولین همراه است.

 

 

رزیستین عمدتاً در سلول‌های تروفوبلاست جفت ایجاد می‌شود.

 

 

سطوح پلاسمایی رزیستین در بیماران حامله در مقایسه با گروه

 

 

غیر حامله واضحا" بالاتر است.⁽¹⁹⁾

 

 

 

 

سطوح پلاسمایی رزیستین در پایه­ای از مطالعات در بیماران

 

 

مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم بالاتر می‌باشد⁽²⁰⁾

 

 

 

در صورتی که در پاره ­ای از مطالعات سطح پلاسمایی رزیستین در

 

گروه GDM در مقایسه با گروه سالم تفاوت معنا داری نداشت.⁽¹⁵⁾

 

 

 

پاره ای از مطالعات نیز حتی سطح پایین­تری از رزیستین را در بیماران

 

 

مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم عنوان نموده­اند.⁽²¹⁾

 

 

 

رزیستین یک مولکول سیگنال است که در مونوسیتها، ماکروفاژها و

 

 

آدیپوسیت ها تولید می‌شود و در نهایت بیان ژن رزیستین می تواند

 

 

در فرایند تمایز سلول‌های چربی نقش تحریکی داشته باشد مطالعات

 

 

در محیطهای آزمایشگاهی و در محیطهای زنده نشان داده است که

 

 

رزیستین تحمل به گلوکز را با تحریک مقاومت به انسولین در موش­ها مختل می‌نماید.⁽²²⁾

 

 

 

Visfatin (ویس فاتین):

 

 

 

ویس فاتین یک پروتئین 52 کیلو دالتونی است که در چربی احشایی

 

 

انسانها و موش­ها به وفور یافت می‌شود و سطوح پلاسمایی آن نیز

 

 

با افزایش توسعه چاقی، در خون افزایش پیدا می‌کند.

 

 

این فاکتور همچنین تحت عنوان Pre Bcell Colony-enhancing factor

 

 

که یک Cytokine expressed در لنفوسیتها می­باشد شناخته می‌شود.

 

 

 

گزارشات اولیه از ویس فاتین بیانگر این مسئله بود که ویس فاتین دارای

 

 

تأثیرات مشابه به انسولین در محیطهای آزمایشگاهی و محیطهای زنده می‌باشد

 

 

 

ولی تحقیقات بعدی این موضوع را رد کرد⁽²³⁾

 

 

 

ویس فاتین در حاملگی­های نرمال دارای یک پیک نرمال بین

 

 

26-19 هفتگی بارداری می‌باشد و یک فاز حداقل (nadir)

 

 

در 34-27 هفتگی در یک بارداری نرمال دارد.⁽¹³⁾

 

 

 

در بعضی مطالعات نشان داده شده است که سطوح ویس فاتین

 

 

در گروه مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم بالاتر است⁽²⁴⁾

 

 

و در بعضی از مطالعات این نتایج برعکس بوده است.⁽²⁴⁾

 

 

 

و سطوح پایین­تری از GDM در مقایسه با گروه سالم گزارش شده است.⁽²⁵⁾

 

 

 

اگر چه ویس فاتین دارای یک اثر آنتی آپوپتوزنیز می باشد، ولی در یک مطالعه

 

 

 

درمان با ویس فاتین انسانی نو ترکیب (recombinant human visfatin)

 

 

منجر به ترشح ساتیوکین­های التهابی از قبیلIL6 و TNF@ و IL1 در بدن شده است.⁽²⁶⁾

 

 

 

در مورد (RBP4) Retinol binding protein4 و Vaspin مطالعات

 

 

 

جامع و اطلاعات کافی موجود نمی‌باشد و مدارک جهت بررسی کافی نمی‌باشد..........

 

 

 

 

 

حال توجه شما را به بخش هایی از قسمت آموزش بیماران جلب می کنیم:

 

 

 

 

سوال متداول بیماران:

 

 

 

اگر قند خون من بالا بود چه باید بکنم؟

 

 

 

در این موارد اولاً توصیه می‌شود بیمار استرس نداشته باشد

 

 

چون به کرات دیده شده است که چک قند خون و رؤیت بالا بودن

 

 

آن توسط بیمار، باعث ایجاد تنش روحی و استرس در بیماران شده است و

 

 

خود این استرس باعث افزایش بیشتر قند خون خواهد شد،

 

 

ضمنآً توجه داشته باشید که یک نوبت افزایش قند خون هیچ ارزشی ندارد

 

 

چون ممکن است شما در وعده غذایی خود رژیم نامناسبی دریافت کرده بودید

 

 

که به صورت گذرا منجر به افزایش قند خون شما شده است، یا فعالیت مناسبی

 

 

بعد از مصرف غذا نداشته اید با خوب راه نرفته­ اید، یا استرس داشته­ اید که

 

 

تمام این عوامل می تواند منجر به افزایش قند خون شما گردد.

 

 

 

 

قسمت دوم: رژیم غذایی (diet):

 

 

 

 

 یک رژیم غذایی خوب، رژیم غذایی حاوی هم گروه از غذاها،

 

شامل مواد مغذی، ویتامین­ها و مینوال­ها و مواد مورد نیاز برای حاملگی می‌باشد.

 

 

 

زنان با دیابت بارداری نیاز به یک رژیم غذایی مناسب دارند

 

 

 

در واقع در این بیماران مسئله کالری رژیم غذایی مهم­تر از شیرین بودن

 

 

غذا به تنهایی است و این مسئله صرفاً توسط متخصص تغذیه قابل انجام است

 

 

چون این متخصصان کالری غذا را می دانند و میزان آن را به نحو صحیح تنظیم می کنند.

 

 

 

 

سوالات متداول بیماران:

 

 

 

1) آیا من می توانم خودم رژیم بگیرم؟

 

 

 

جواب: بسیاری از بیماران ادعا می­کنند که ما بدون مراجعه به

 

متخصص تغذیه خودمان رژیم می­گیریم، اگرچه این کار ممکن

 

 

است باعث کاهش قند خون شود ولی ما این روش را توصیه نمی کنیم چون بسیاری از

 

 

بیماران صرفاً حجم غذایی خود را کم می کنند،

 

 

در صورتی که این کار ممکن است باعث شود که مواد لازم مورد نیاز بدن

 

 

آنها نظیر ویتامین­ها و مینوال­ها نیز دریافت نشود.

 

 

 

از طرفی کاهش حجم غذا، خود می تواند در کاهش کالری خیلی مؤثر واقع نشود،

 

به عبارتی بعضی از بیماران دقت نمی کنند که نوع غذاها بیشتر از حجم آن­ها در کالری

 

و دریافت انرژی نقش دارند.

 

 

به عنوان مثال؛ مصرف چربی­ها ولو به مقدار بسیار اندک دارای کالری

 

 

بسیار بالایی بوده و بیمار اگرچه سایر مواد غذایی خود نظیر سبزی و

 

 

میوه و گوشت را کم کرده است ولی چون غذای او چرب است باز هم

 

 

 

کالری دریافتی او زیاد است و همین امر نه تنها باعث می‌شود قند

 

 

 

خون او بالا بماند و کنترل نشود بلکه حتی آسیب­های زیادی هم به

 

 

 

جهت عدم دریافت کافی مواد معدنی و ویتامین­ها به بدن ایشان وارد می‌شود.

 

 

 

 

 

 

لذا حتماً و حتماً کاهش دریافت کالری و گرفتن رژیم غذایی باید زیر نظر

 

 

متخصص تغذیه و فوق تخصص غدد انجام شود تا کاملاً به صورت سنجیده و

 

 

حساب شده این کار انجام شود و از طرفی به بدن فرد نیز آسیب رسانده نشود،

 

 

ضمناً این کار باید به صورت مراجعه مرتب و با پیگیری منظم و مرتب تا

 

 

پایان بارداری انجام شود چرا که در هر مرحله ممکن است متخصص تغذیه

 

 

 

شرایط دریافت غذای فرد را نیاز به تغییر و اصلاح ببیند.......

 

 

 

 

 

جهت خرید کتاب می توانید یا حضورا" به مطب مراجعه کنید و یا 

 

 

 

با تلفن 09198673034 تماس بگیرید تا با پرداخت هزینه از 

 

 

طریق پیک ارسال شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: کتاب دیابت بارداری, دیابت بارداری, فوق تخصص غدد, بهترین فوق تخصص غدد تهران, فوق تخصص غدد در تهران, متخصص غدد, فوق تخصص غدد در تجریش, متخصص غدد تجریش, دکتر فوق تخصص غدد تجریش, فوق تخصص غدد تیروئید در تجریش

کمبود هورمون رشد در بیمار BDMR

 

 

 

 

 

 

 

 

خلاصه مقاله: 

 

 

 

 

 

حذف کروموزوم 2q37 منجر به یک سندرم زودرس مادرزادی

 

 

می شود که به عنوان سندرم عقب ماندگی ذهنی همراه با

 

 

براکی داکتیلی  یا BDMR

 

 

(Brachydactyly Mental Retardation Syndrome)

 

 

شناخته می شود که یک سندرم مادرزادی است که دارای فنوتیپ هایی

 

 

مشابه سندرم استئودیستروفی ارثی آلبرایت (AHO) است.

 

 

در این مقاله  ما یک بیمار مبتلا به فنو تیپ AHO را دچارحذف

 

 

 در ناحیه  کروموزوم بلند 2 [del (2) (q37.3)] و داراي کمبود

 

 

هورمون رشد (GH) می باشد، توصیف می کنیم که یک ویژگی

 

 

منحصر به فرد در میان موارد BDMR میباشد.

 

 

این علائم یعنی کوتاه بودن متاکارپال های چهارم و پنجم که

 

 

همراه با فنوتیپ AHO باشد معمولا" پزشک غدد را به دو تشخیص

 

 

محتمل می اندازد:

 

 

 

1)Pseudopseudohypoparathyroidism) PPHP)

 

 

2)Pseudohypoparathyroidism از نوع Ia

 

 

یا در اصطلاح PHP-Ia.

 

 

با این حال، بررسی  ژنتیک بیمار حذف کروموزوم 2q37

 

 

 (del (2) (q37.3 را نشان داد.

 

 

 

ما توصیه می کنیم که متخصص غدد در هنگام مواجه شدن با ویژگی های

 

 

AHO  بیماری  BDMR را در تشخیص بیماری مد نظر داشته

 

 

باشند.

 

 

اگر چه این سندرم یک بیماری نادر است، ولی در هنگام تشخیص

 

 

PPHP یا PHP-Ia باید آن را رد کرد.

 

 

علاوه بر این، ما توصیه می کنیم که آزمون IGF 1 و تحریک GH

 

 

در بیماران مبتلا به BDMR که قد آنها کمتر از پرسنتایل 3 درصد است،

 

 

انجام شود.

 

 

 

نکات مهم یادگیری:

 

پزشکان باید سندرم عقب ماندگی ذهنی همراه با براکی داکتیلی  یا BDMR

 

 

 

 

 

 

(Brachydactyly Mental Retardation Syndrome) را

 

 

در نظر داشته باشند.

 

 

 

 

  

اگرچه سندرم BDMR یک بیماری نادر است، ولی موقع تشخیص

 

 

PPHP یا PHP-Ia باید آن را رد کرد.

 

 

ارزیابی سطح IGF1 در بیماران تشخیص داده شده با BDMR که

 

 

قد آنها کمتر از پرسنلایل 3 درصد است مهم می باشد.

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: کمبود هورمون رشد در بیمار, فوق تخصص غدد در تهران, فوق تخصص غدد, فوق تخصص غدد تهران, فوق تخصص غدد تیروئید, متخصص غدد تهران, بهترین فوق تخصص غدد تهران, بهترین فوق تخصص غدد در تهران, متخصص غدد تجریش, دکتر فوق تخصص غدد تجریش, فوق تخصص غدد تجریش

سوال بیمار به نام حنانه:

 

 

 

سلام خدمت آقای دکتر خسته نباشین.

 

 

آقای دکتر من 30سالمه ولی قدم کوتاه هست.

 

 

امکان داره با دارو یا آمپول قدم بلند بشه.

 

 

چون خیلی از این وضع ناراحتم و افسرده شدم.

 

 

 

پاسخ به سوال بیمار به نام حنانه:

 

 

همانگونه که در بخش ویدئوهای آموزشی فایل

 

 

 

آموزشی تصویری گذاشته شده است، توصیه موکد بنده به

 

 

والدین این بوده است که قبل از رسیدن به تکمیل فرایند بلوغ جنسی

 

 

اقدام به بررسی و درمان از نظر رشد قدی نمایند 

 

 

و به پزشک متخصص( فوق تخصص) غدد مراجعه 

 

 

کنند.

 

 

چون پس از رسیدن بلوغ به stage های بالا

 

 

عملا" به واسطه ترشح هورمون های جنسی

 

 

صفحات رشد بسته شده و پس از بسته شدن

 

 

کامل صفحات، رشد قد متوقف خواهد شد.

 

 

آمپول هورمون رشد که در موارد کمبود 

 

 

تایید شده هورمون رشد در آزمایشات

 

 

و بررسی های انجام شده توسط پزشک فوق تخصص غدد

 

 

درون ریز و متابولیسم ( متخصص غدد ) تجویز 

 

 

می گردد زمانی موثر واقع می شود که صفحات رشد باز 

 

 

باشند.

 

 

لطفا" جهت اطلاعات بیشتر به 2 قسمت زیر در سایت مراجعه فرمایید:

 

 

 

1) ویدئوهای آموزشی

 

 

2) بیماری های غدد( قسمت کوتاهی قد) 

 

 

 

ن: دکتر علیرضا عارف زاده

 

متخصص بیماری های داخلی

 

فوق تخصص غدد رشد و متابولیسم

 

( متخصص غدد) 

 

 

آدرس مطب

 

 

 

 

 

 تهران،  خیابان شریعتی، بالاتر از ایستگاه مترو شریعتی،

 

 

 

بالاتر از ظفر، دو راهی قلهک ، روبروی بیمارستان

 

 

ایرانمهر، بن بست مرشدی

 

 

ساختمان پزشکان مهر آفرین، طبقه 4، پلاک 17.

 

 

 

 

تلفن مطب:02122253909

 

 

تلفن نوبت دهی: 09198673034

 

 

تلفن پاسخ گویی به سوالات:09373622621

 

 

روزهای زوج از ساعت 4 بعداز ظهر تا 9 شب

 

 

 

 

 

 

http://www.fa.drarefzadeh.com

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ابر تگ‌ها: رشد قد, متخصص غدد شریعتی, متخصص غدد در خیابان شریعتی, فوق تخصص غدد شریعتی, بهترین متخصص غدد شریعتی, فوق تخصص غدد در خیابان شریعتی, متخصص غدد ظفر, بهترین متخصص غدد ظفر, متخصص غدد میرداماد, متخصص غدد دولت, دکتر غدد دولت, متخصص غدد پاسداران, فوق تخصص غدد ولی