کتاب دیابت بارداری:
کتاب دیابت بارداری:
مؤلف: دکتر علیرضا عارف زاده
فوق تخصص غدد درون ریز و متابولیسم
این کتاب ماحصل تلاش سه سال نویسنده در جمع آوری اطلاعات مفید دررابطه
با دیابت بارداری وهمچنین جمع آوری سوالات متداول بیماران و پاسخ گویی به آنهاست.
این کتاب از دو قسمت تشکیل شده است:
1)آموزش پزشکان
2)آموزش بیماران
نویسنده سعی داشته است که با متن بسیار ساده و گویا مطالب را به پزشکان و
بیماران آموزش دهد که امیدواریم مطالب آن مورد استفاده هر دو قشرپزشکان و
بیماران عزیز قرار گیرد.
حال توجه شما را به دو گفتار از هر دو بخش جلب می کنیم:
در قسمت آموزش پزشکان در قسمت پاتوفیزیولوژی کتاب چنین می خوانید:
پاتوفیزیولوژی دیابت بارداری:
به طور نرمال در طی حاملگی هایپرپلازی سلول‌های B پانکراس
رخ میدهد که علت آن قندهای بالای ناشتا خون در سطوح بالای
انسولین postprandial میباشد.
افزایش ترشح هورمونهای جفت از قبیل هورمون لاکتوژن جفتی و
سایر فاکتورهای دیگر که توضیح میدهیم، مخصوصاً در سه ماهه
سوم بارداری میتواند منجر به ایجاد مقاومت به انسولین شود و
دیابت بارداری زمانی رخ میدهد که سلول‌های B پانکراس قادر
به غلبه بر این وضعیت مقاومت به انسولین نباشند.(1و2)
تغییرات آدیپوکین ها در بارداری نرمال:
در طی بارداری نرمال تغییراتی در محدوده نرمال آدیپوکین ها رخ میدهد،
آدیپوکینها شامل لپتین(Leptin)، آدیپونکتین (Adiponectin)،
رسیستین (Resistin)، ویسفاتین (Visfatin)،
RBP4(Retinol Binding Protein 4) و Vaspin میباشد....
آدیپوکینها درGDM:
لپتین (Leptin):
لپتین یک هورمون پروتئینی 16 کیلو دالتون است که در سال
1994 کشف شد که نقش مهمی درتنظیم انرژی بدن دارد،
به علاوه لپتین در تنظیم عملکرد هورمونی، پاسخ های ایمنی و
آنژیوژنز و تولید مثل نقش دارد. بنابراین افزایش آن باعث
افزایش ترشح انسولین و افزایش حساسیت به انسولین و
مصرف گلوکز و سنتز گلیکوژن و متابولیسم اسیدهای چرب
همراه بوده که از طریق آزادسازی تنظیم گنادوتروپینها که
از هیپوتالاموس ترشح می شوند و نیز ترشح انسولین از
پانکراس این نقش خود را ایفا می نماید.
لپتین عمدتاً از آدیپوسیتها ترشح می‌شود لذا افراد دچار کمبود لپتین
عمدتاً چاق و پرخور هستند، سطوح لپتین با میزان چربی در ارتباط میباشد.(3)
لپتین آپوپتوز سلول‌های تروفوبلاست را که منجر به رخداد پره اکلامپسی
می‌شود، مهار می‌کند، چون لپتین یک فاکتور آنژیونیک قوی است
پروداکشن لپتین جفتی را همراه با فاکتورهای دیگری مثل VEGF
که منجر به افزایش نئواسکولاریزشن می‌شود افزایش می دهد.(4)
نقش لپتین در حاملگی نرمال شامل تشکیل جنین و implantation،
محرک تولید HCG در سلول‌های تروفوبلاست، تنظیم رشد پلاسنتال،
افزایش میتوژنزیس و تحریک افزایش uptake آمینواسیدها باشد.(5)
لپتین در طی دوران بارداری 3-2 برابر در مقایسه با گروه غیر حامله
افزایش می یابد و peak این میزان در حدود هفته 28 بارداری میباشد.(6)
اگرچه نتایج مطالعات در این خصوص کاملاً متفاوت هستند بسیاری از مطالعات
افزایش سطح لپتین در GDM را نشان داده اند.(7)
به علاوه مشخص شده است که افزایش لپتین در اوایل بارداری به نظر
می رسد که یک مارکر افزایش خطر توسعه GDM در اواخر بارداری
مستقل از بافت چربی مادر میباشد.
Qiu و همکارانش در مطالعه ای که روی 823 زن حامله که از 13
هفتگی بارداری تا زایمان مورد بررسی قرار گرفتند این موضوع را
به اثبات رساندند که افزایش لپتین در اوایل بارداری که یک مارکر
افزایش خطر توسعه GDM در اواخر بارداری مستقل از بافت چربی مادر میباشد.(8)
بعد از Adjust داده های بافت چربی مادر و سایر فاکتورهای مخدوش کننده،
مشخص شد که سطح لپتین بالاتر از ng/ml31 یک افزایش حدود 7/4
برابر خطر GDM را به دنبال خواهد داشت.
(درمقایسه با زنان با سطح لپتین کمتر یا مساویng/ml3/14)
همچنین یک رابطه خطی بین افزایش خطر GDM با افزایش سطح لپتین
به ازای هر ng/ml10 افزایش سطح لپتین رویت می‌شود.
(افزایش خطر حدود 20%)(9و8)
به علاوه D.Anna etal یک افزایش واضح در سطح لپتین در 17-15
هفتگی بارداری در 32 بیمار با GDM در مقایسه با 43 زن با گلوکز نرمال
نشان دادند، آنها نشان دادند که افزایش ng/ml1 در سطح لپتین میتواند
با 4% افزایش خطر و توسعه GDM همراه باشد.(10)
آدیپونکتین:
آدیپونکتین به صورت پیشرونده در طی حاملگی نرمال کاهش می یابد(11)
همچنین در بیماران مبتلا به GDM نیز آدیپونکتین کاهش پیدا می‌کند و
این میزان کاهش مستقل از BMI و حساسیت به انسولین در مطالعات مختلف میباشد(13و12)
به علاوه حتی سطوح آدیپونکتین بعد از بارداری نیز در بیماران با سابقه GDM
در مقایسه با سایر بیماران کاهش می یابد.(14)
حتی جنین بیماران مبتلا به GDM در مقایسه با جنین در گروه کنترل مستقل
از وزن نوزادان دارای سطوح پائین‌تری از آدیپونکتین میباشد.(15)
به علاوه Lain و همکارانش اثبات کردند که غلظت آدیپونکتین در تریمستر اول
بارداری زیر 25 پرسنتایل، با 10 برابر شانس احتمال GDM در مقایسه با افراد
با آدیپونکتین بالاتر می‌باشند.(16)
آدیپونکتین اثر افزایش حساسیت به انسولین دارد وکاهش سطوح این آدیپوکین
میتواند منجر به تشدید مقاومت به انسولین شود به علاوه انسولین قادر
به ساپرس سطوح پلاسمایی آدیپونکتین است و مقاومت به انسولین در
GDM ممکن است در اثر نقش مهم کاهش سطح آدیپونکتین باشد.(17)
ویلیامز و همکارانش نشان دادند که زنان با سطوح آدیپونکتین کمتر
از 6/4mg/mlدر مقایسه با زنان با سطوح بالاتر آدیپونکتین،
یک افزایش حدود 6/4 برابر در احتمال GDM را خواهند داشت.(18)
Resistin (رزیستین):
رزیستین نیز با افزایش تحریک مقاومت به انسولین همراه است.
رزیستین عمدتاً در سلول‌های تروفوبلاست جفت ایجاد می‌شود.
سطوح پلاسمایی رزیستین در بیماران حامله در مقایسه با گروه
غیر حامله واضحا" بالاتر است.(19)
سطوح پلاسمایی رزیستین در پایهای از مطالعات در بیماران
مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم بالاتر میباشد(20)
در صورتی که در پاره ای از مطالعات سطح پلاسمایی رزیستین در
گروه GDM در مقایسه با گروه سالم تفاوت معنا داری نداشت.(15)
پاره ای از مطالعات نیز حتی سطح پایینتری از رزیستین را در بیماران
مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم عنوان نمودهاند.(21)
رزیستین یک مولکول سیگنال است که در مونوسیتها، ماکروفاژها و
آدیپوسیت ها تولید می‌شود و در نهایت بیان ژن رزیستین می تواند
در فرایند تمایز سلول‌های چربی نقش تحریکی داشته باشد مطالعات
در محیطهای آزمایشگاهی و در محیطهای زنده نشان داده است که
رزیستین تحمل به گلوکز را با تحریک مقاومت به انسولین در موشها مختل می‌نماید.(22)
Visfatin (ویس فاتین):
ویس فاتین یک پروتئین 52 کیلو دالتونی است که در چربی احشایی
انسانها و موشها به وفور یافت می‌شود و سطوح پلاسمایی آن نیز
با افزایش توسعه چاقی، در خون افزایش پیدا می‌کند.
این فاکتور همچنین تحت عنوان Pre Bcell Colony-enhancing factor
که یک Cytokine expressed در لنفوسیتها میباشد شناخته می‌شود.
گزارشات اولیه از ویس فاتین بیانگر این مسئله بود که ویس فاتین دارای
تأثیرات مشابه به انسولین در محیطهای آزمایشگاهی و محیطهای زنده میباشد
ولی تحقیقات بعدی این موضوع را رد کرد(23)
ویس فاتین در حاملگیهای نرمال دارای یک پیک نرمال بین
26-19 هفتگی بارداری میباشد و یک فاز حداقل (nadir)
در 34-27 هفتگی در یک بارداری نرمال دارد.(13)
در بعضی مطالعات نشان داده شده است که سطوح ویس فاتین
در گروه مبتلا به GDM در مقایسه با گروه سالم بالاتر است(24)
و در بعضی از مطالعات این نتایج برعکس بوده است.(24)
و سطوح پایینتری از GDM در مقایسه با گروه سالم گزارش شده است.(25)
اگر چه ویس فاتین دارای یک اثر آنتی آپوپتوزنیز می باشد، ولی در یک مطالعه
درمان با ویس فاتین انسانی نو ترکیب (recombinant human visfatin)
منجر به ترشح ساتیوکینهای التهابی از قبیلIL6 و TNF@ و IL1 در بدن شده است.(26)
در مورد (RBP4) Retinol binding protein4 و Vaspin مطالعات
جامع و اطلاعات کافی موجود نمی‌باشد و مدارک جهت بررسی کافی نمی‌باشد..........
حال توجه شما را به بخش هایی از قسمت آموزش بیماران جلب می کنیم:
سوال متداول بیماران:
اگر قند خون من بالا بود چه باید بکنم؟
در این موارد اولاً توصیه می‌شود بیمار استرس نداشته باشد
چون به کرات دیده شده است که چک قند خون و رؤیت بالا بودن
آن توسط بیمار، باعث ایجاد تنش روحی و استرس در بیماران شده است و
خود این استرس باعث افزایش بیشتر قند خون خواهد شد،
ضمنآً توجه داشته باشید که یک نوبت افزایش قند خون هیچ ارزشی ندارد
چون ممکن است شما در وعده غذایی خود رژیم نامناسبی دریافت کرده بودید
که به صورت گذرا منجر به افزایش قند خون شما شده است، یا فعالیت مناسبی
بعد از مصرف غذا نداشته اید با خوب راه نرفته اید، یا استرس داشته اید که
تمام این عوامل می تواند منجر به افزایش قند خون شما گردد.
قسمت دوم: رژیم غذایی (diet):
یک رژیم غذایی خوب، رژیم غذایی حاوی هم گروه از غذاها،
شامل مواد مغذی، ویتامینها و مینوالها و مواد مورد نیاز برای حاملگی میباشد.
زنان با دیابت بارداری نیاز به یک رژیم غذایی مناسب دارند
در واقع در این بیماران مسئله کالری رژیم غذایی مهمتر از شیرین بودن
غذا به تنهایی است و این مسئله صرفاً توسط متخصص تغذیه قابل انجام است
چون این متخصصان کالری غذا را می دانند و میزان آن را به نحو صحیح تنظیم می کنند.
سوالات متداول بیماران:
1) آیا من می توانم خودم رژیم بگیرم؟
جواب: بسیاری از بیماران ادعا میکنند که ما بدون مراجعه به
متخصص تغذیه خودمان رژیم میگیریم، اگرچه این کار ممکن
است باعث کاهش قند خون شود ولی ما این روش را توصیه نمی کنیم چون بسیاری از
بیماران صرفاً حجم غذایی خود را کم می کنند،
در صورتی که این کار ممکن است باعث شود که مواد لازم مورد نیاز بدن
آنها نظیر ویتامینها و مینوالها نیز دریافت نشود.
از طرفی کاهش حجم غذا، خود می تواند در کاهش کالری خیلی مؤثر واقع نشود،
به عبارتی بعضی از بیماران دقت نمی کنند که نوع غذاها بیشتر از حجم آنها در کالری
و دریافت انرژی نقش دارند.
به عنوان مثال؛ مصرف چربیها ولو به مقدار بسیار اندک دارای کالری
بسیار بالایی بوده و بیمار اگرچه سایر مواد غذایی خود نظیر سبزی و
میوه و گوشت را کم کرده است ولی چون غذای او چرب است باز هم
کالری دریافتی او زیاد است و همین امر نه تنها باعث می‌شود قند
خون او بالا بماند و کنترل نشود بلکه حتی آسیبهای زیادی هم به
جهت عدم دریافت کافی مواد معدنی و ویتامینها به بدن ایشان وارد می‌شود.
لذا حتماً و حتماً کاهش دریافت کالری و گرفتن رژیم غذایی باید زیر نظر
متخصص تغذیه و فوق تخصص غدد انجام شود تا کاملاً به صورت سنجیده و
حساب شده این کار انجام شود و از طرفی به بدن فرد نیز آسیب رسانده نشود،
ضمناً این کار باید به صورت مراجعه مرتب و با پیگیری منظم و مرتب تا
پایان بارداری انجام شود چرا که در هر مرحله ممکن است متخصص تغذیه
شرایط دریافت غذای فرد را نیاز به تغییر و اصلاح ببیند.......
جهت خرید کتاب می توانید یا حضورا" به مطب مراجعه کنید و یا
با تلفن 09198673034 تماس بگیرید تا با پرداخت هزینه از
طریق پیک ارسال شود.
منبع:
نویسنده و گردآوری:
دکتر علیرضا عارف زاده
فوق تخصص غدد در تجریش
متخصص غدد در تجریش
فوق تخصص غدد تیروئید در تجریش
فوق تخصص غدد
متخصص غدد
فوق تخصص غدد در تهران
متخصص غدد در تهران
دکتر فوق تخصص غدد
دکتر غدد
