سندرم متابولیک
شیوع سندرم متابولیک در سال های اخیر افزایش یافته است در حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد بزرگسالان مبتلا به آن باشند.
مفهوم این سندرم پیچیده برای اولین بار در سال 1988 توسط Gerald M. Raven
درانجمن دیابت آمریکا معرفی شده است.
او پیشنهاد کرد که کسانی که مجموعه‌ای از عوامل خطر را داشتند نظیر افزایش میزان تری‌گلیسرید پلاسما،
کلسترول HDL پایین، فشارخون بالا و افراد دچار مقاومت به انسولین که دچار عدم تحمل گلوکز بودند
بیشتر است.
وی مجموعه‌ی این عوامل را سندرم Xنامید زیرا اهمیت این
اختلالات و نقش دقیق آنها در بیماریهای قلبی عروقی در آن
زمان به طور کامل درک نشده بود.
تعریف هماهنگ "سندرم متابولیک" در نشست سال 2009 با حضور انجمن قلب آمریکا،
موسسه ی ملی قلب، ریه و خون، بنیاد بین المللی دیابت، فدراسیون قلب جهان و
انجمن بین المللی مطالعه و درمان چاقی، پذیرفته شد این سندرم با چاقی مرکزی و
مقاومت به انسولین همراه می باشد.
تجمع اسیدهای چرب آزاد در بافتها و شکستن آنها به دی اسیل گلیسرول
و سرآمید داخل سلولی، سبب تداخل با سیگنال انسولین و
جذب گلوکز به واسطه‌ی تحریک انسولین، می شود.
این تجمع از اسیدهای چرب و اکسیداسیون ناقص سبب بروز اختلالات میتوکندریایی
می شود که باعث شکل گیری گونه‌های فعال اکسیژن شده و
موجب القاء استرس اکسیداتیو میگردد.
که به نوبه ی خود باعث نارسایی بیشتر در عملکرد میتوکندریها می‌شود.
افزایش میزان گونه‌های فعال اکسیژن همچنین سبب ممانعت از سیگنا لینگ انسولین و
اختلال در تغییر مکان GLUT4 می‌شود.
عدم توانایی سلول در پاسخ به انسولین موجب وضعیت پاتولوژیکی مقاومت به انسولین میگردد.
انسولین با فعال سازی مسیرهای سیگنالینگ پیچیده از جمله pI3K/AKT، MAPK و clb و
با اتصال به عوامل رونویسی نظیر FOXO و PPARg، جذب و متابولیسم گلوکز و
همچنین متابولیسم چربی را در بافتهای محیطی تنظیم می‌کند.
مقاومت به انسولین این مسیرها را مختل کرده و سبب بروز
هایپرگلایسمی و دیسی لیپدمی می شود، دیس لیپیدمی یا اختلالات چربی
نیز حاصل تجمع اسیدهای چرب آزاد در کبد همراه با لیپوژنز تقویت شده بوسیله ی
انسولین است که موجب افزایش تولید تری‌گلسیرید و ترشح آن می‌شود.
این وضعیت همراه با افزایش جذب کبدی و کلیرنس کلیوی کلسترول HDL،
سبب بهم خوردن پروفایل چربی یعنی کاهش کلسترول HDL و افزایش تری‌گلیسرید
می‌شود که هر دو در سندرم متابولیک دیده می‌شوند.
گلوکوتوکسیسیتی و لیپوتوکسیسیتی موجب اختلال در عملکرد سلولهای بتا در
مقاومت به انسولین و هاپیرانسولینمی می‌شود. علاوه بر این ترکیب مقاومت به انسولین و
هایپرانسولینمی در ایجاد هاپیرتنشن (فشارخون بالا) از طریق بهم زدن تعادل بین ترشح گشاد کننده‌ی
عروق توسط سلولهای اندوتلیال (NO)و تنگ کننده‌ی عروق (EI-I) نقش دارد.
اگر چه چاقی و مقاومت به انسولین هسته‌ی مکانیزم‌های پاتوفیزیولوژیکی سندرم متابولیک هستند
اما چندین عامل دیگر نیز از جمله: محور هیپوتالاموس، هیپوفیز، آدرنال و سیستم
رنین- آنژیوتانیسن- آلدوسترون، سیستم عصبی خودکار، تأثیر میکروبیوم روده بر متابولیسم،
تغییرات سلولی و متابولیکی در پاسخ به داروها، الکل و سموم زیست محیطی در آن دخیل هستند.
تصور می‌شود که مکانیزم‌های ژنتیکی و اپی ژنتیکی در کنار علل زیست محیطی و
شیوه‌ی زندگی در بروز سندرم متابولیک نقش دارند.
معیارهای تشخیص سندرم متابولیک:
وجود3 یا تعدادبیشتری از موارد زیر می باشد :
• چاقی سنترال (شکمی ) که با دور کمر(WC) اندازه گیری می شود :
در مردان بیش از 40 اینچ یا 102 سانتیمتر.
در زنان بیش از 35 اینچ یا 88 سانتیمتر.
البته این معیارها در خصوص نژاد آمریکایی صحیح است و
در مورد نژاد اروپا و ایران متفاوت است .
در مورد نژاد اروپا:
در مردان بیش از 94 سانتیمتر.
در زنان بیش از80 سانتیمتر.
در مورد ایران :
در مردان و در زنان بیش از 90 سانتیمتر.
تری گلیسرید ناشتای خون mg/dl 150 یا بیشتر
یا دریافت دارو بدلیل افزایش تری گلیسرید خون.
کلسترول HDL پایین خون یا مصرف دارو به علت HDL پایین:
-مردان : کمتر از 40mg/dl
-زنان : کمتر از 50mg/dl
افزایش فشار خون به 130/85mg/dl یا بیشتر
یا مصرف دارو بدلیل پر فشاری خون.
گلوکز (قندخون) ناشتا 110 mg/dl یا
بیشتر یا مصرف دارو برای گلوکز خون بالا.
درمان:
اصلاح سبک زندگی مهم ترین اصل درمان است.
اصلاح سبک زندگی شامل موارد زیر است:
کاهش وزن و رسیدن به وزن مطلوب در صورت داشتن اضافه وزن ( حفظ BMI به کمتر از 25 ).
داشتن ورزش و افزایش فعالیت بدنی: حداقل 30 دقیقه فعالیت بدنی
با شدت متوسط، در اغلب روزهای هفته.
داشتن عادات غذایی سالم و کاهش مصرف چربی های اشباع، چربی های ترانس و کلسترول.
درمان های دارویی:
اگر اصلاح شیوه زندگی کافی نباشد، پزشک ممکن است به منظور کنترل قند خون و کنترل فشارخون
و سطوح کلسترول استفاده از داروها را توصیه کند.
